1

Aktualności

Abstrakcyjny

Czerniak stanowi tylko 4% wszystkich nowotworów skóry, ale należy do najbardziej śmiercionośnych nowotworów skóry. Dakarbazyna jest w Brazylii lekiem z wyboru w leczeniu czerniaka w publicznym systemie opieki zdrowotnej, głównie ze względu na niski koszt. Jest jednak środkiem alkilującym o niskiej specyficzności i wywołuje odpowiedź terapeutyczną tylko w 20% przypadków. Inne leki dostępne w leczeniu czerniaka są drogie, a komórki nowotworowe zwykle wykazują oporność na te leki. Walka z czerniakiem wymaga nowych, bardziej specyficznych leków, które skutecznie zabijają oporne na leki komórki nowotworowe. Pochodne dibenzoilometanu (1,3-difenylopropano-1,3-dionu) są obiecującymi środkami przeciwnowotworowymi. W tym badaniu zbadaliśmy cytotoksyczny wpływ 1,3-difenylo-2-benzylo-1,3-propanodionu (DPBP) na komórki czerniaka B16F10, a także jego bezpośrednie oddziaływanie z cząsteczką DNA za pomocą pęsety optycznej. DPBP wykazał obiecujące wyniki w stosunku do komórek nowotworowych i miał wskaźnik selektywności 41,94. Ponadto wykazaliśmy zdolność DPBP do bezpośredniej interakcji z cząsteczką DNA. Fakt, że DPBP może wchodzić w interakcje z DNA in vitro, pozwala postawić hipotezę, że taka interakcja może również wystąpić in vivo, a zatem DPBP może być alternatywą w leczeniu pacjentów z lekoopornymi czerniakami. Te odkrycia mogą pomóc w opracowaniu nowych i skuteczniejszych leków.

Streszczenie graficzne

3

Wykreślenie odsetka śmierci komórek uzyskanego dla związku DPBP w stosunku do linii melan-A i B16F10 w różnych stężeniach. Wskaźniki selektywności (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) wyniosły 41,94.                    

Opublikowane przez Elsevier BV

Abstrakcyjny

Dibenzoilometan (DBM) jest pomniejszym składnikiem lukrecji i β-diketonem analogiem kurkuminy. Podawanie 1% DBM w diecie myszom Sencar zarówno w okresie inicjacji, jak i po inicjacji silnie zahamowało liczebność nowotworów sutka indukowanych przez 7,12-dimetylobenz [a] antracen (DMBA) o 97%. W dalszych badaniach in vivo w celu wyjaśnienia możliwych mechanizmów hamującego działania DBM, karmienie 1% DBM w diecie AIN-76A niedojrzałym myszom Sencar przez 4-5 tygodni zmniejszyło wilgotną masę macicy o 43%, zahamowało tempo proliferacji komórek nabłonka gruczołu sutkowego o 53%, nabłonka macicy o 23%, a zrębu macicy o 77%, gdy myszy zabito w pierwszej fazie rui w cyklu rujowym. Ponadto karmienie myszy Sencar 1% DBM w diecie na 2 tygodnie przed, w trakcie i 1 tydzień po podaniu DMBA (intubacja 1 mg DMBA na mysz raz w tygodniu przez 5 tygodni) zahamowało tworzenie się całkowitych adduktów DMBA – DNA w sutku gruczoły o 72% przy użyciu testu po znakowaniu 32P. Zatem karmienie myszy Sencar 1% dietą DBM zahamowało tworzenie adduktów DMBA – DNA w gruczołach sutkowych i obniżyło tempo proliferacji gruczołu mlekowego in vivo. Wyniki te mogą wyjaśniać silne działanie hamujące dietetycznej DBM na karcynogenezę gruczołu mlekowego u myszy.


Czas postu: sierpień-12-2020